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Plusieurs expériences ont montré qu’il était possible d’induire une forme de plasticité des cellules du cerveau, particulièrement les cellules de l’hippocampe, structure clé de la mémoire.
Au niveau de l’hippocampe, structure clé de la mémoire, des expériences ont mis en évidence des variations de l’activité de certaines synapses, la croissance de nouvelles synapses ou encore la genèse de nouveaux neurones. Autant de phénomènes qui animent la notion de plasticité cérébrale et qui sont impliqués dans la formation de la trace mnésique.
Une forme de plasticité qui s’inscrit dans le temps
En 1970, Eric Kandel (professeur à l’université de Columbia à New-York) fut le premier à apporter la preuve de l’existence de changements fonctionnels des synapses chez un mollusque marin, l’aphysie, étudié en situation d’apprentissage simple. Puis, en 1973, Timothy Bliss (Londres, Royaume-Uni) et Terje Lomo (Oslo, suède) ont démontré sur un mammifère (le lapin) l’extraordinaire capacité de plasticité des cellules de l’hippocampe. Ils ont réalisé une expérience relativement artificielle, mais riche d’enseignement. Des neurones de l’hippocampe reçoivent une première stimulation (par stimulation électrique artificielle d’une voie sensorielle qui vient du cortex vers l’hippocampe). Lors d’une seconde stimulation, la transmission synaptique apparaît plus efficace, comme si ces neurones avaient acquis une plus grande sensibilité à toute stimulation ultérieure. La persistance de ce phénomène dans le temps constitue sa caractéristique la plus remarquable. Les synapses restent modifiées pour des semaines, voire des mois. Pour cette raison, cette forme de plasticité induite en quelques dizaines de millisecondes et qui persiste, est nommée potentialisation à long terme (PLT).
La potentialisation à long terme (PLT)
La PLT s’accompagne d’un profond remodelage des circuits neuronaux. Les études en microscopie électronique offrent des images de synapses qui changent de taille, de synapses nouvelles, de synapses qui s’activent alors qu’elles étaient silencieuses.
Nouvelles synapses et pourquoi pas des nouveaux neurones ?
Nous sommes tous pétris du dogme suivant : nous perdons des neurones en permanence parce que les neurones qui meurent continuellement dans le cerveau adulte ne sont pas remplacés. Ce qui est l’une des causes majeures de nombreux désordres neurologiques. Et, pourtant…
Et, pourtant, dès 1960, la formation de nouveaux neurones dans une partie de l’hippocampe avait été suspectée pendant la vie postnatale et chez les jeunes adultes. C’est en 1998 qu’Elisabeth Gould (département de psychologie de l’université de Princeton, États-Unis) démontre une neurogenèse dans cette partie spécifique de l’hippocampe du singe adulte. Le même phénomène de neurogenèse est observé par l’équipe de Freg Gage au Salk Institute en Californie, chez l’être humain cette fois en étudiant des cerveaux post-mortem d’hommes de 57 à 72 ans.
Pour tenter de compenser les déficits mnésiques associés à certaines maladies neurodégénératives, il devient très tentant d’imaginer de nouvelles pistes thérapeutiques capables de faciliter les mécanismes de neurogenèse. Science-fiction ? À l’heure actuelle, sans aucun doute. Mais, la recherche qui s’active à bâtir une réelle théorie de la mémoire est porteuse de cet espoir.
Neurogenèse et apprentissage
Ce nouveau type de plasticité, le neurogenèse, entretient lui aussi des relations très ténues avec l’apprentissage, comme le démontrent des expériences chez le rat. L’apprentissage augmente la survie des nouveaux neurones formés dans la partie spécifique de l’hippocampe. Et inversement, lorsque la neurogenèse est expérimentalement empêchée, l’apprentissage est perturbé.