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Rôle de l’alimentation dans la prévention de la maladie d’Alzheimer
Le rôle délétère des radicaux libres sur les cellules neuronales sous-tend l’hypothèse d’une action protectrice des nutriments aux propriétés antioxydantes.
Les vitamines, particulièrement les vitamines E, C et bêta-carotène (précurseur de la vitamine A), constituent un groupe de molécules intéressantes en raison de leurs propriétés neuroprotectrices. Une étude épidémiologique américaine, publiée en 2007, la cache county study, fait état de résultats obtenus sur plus de 3000 personnes âgées de plus de 65 ans, collectés durant 7 ans. Les fonctions cognitives diminuent plus rapidement chez les personnes ayant les apports les plus faibles en vitamines C, E et carotène.
La vitamine E
L’accumulation anormale du peptide bêta-amyloïde est caractéristique de la maladie d’Alzheimer. In vitro, la vitamine E protège les cellules nerveuses de l’action cyto-toxique du peptide bêta-amyloïde et préserve la structure et la composition lipidique des membranes des neurones. Chez l’homme, pour des personnes au stade précoce de la MA, une étude comparative conclut au ralentissement de l’évolution de la maladie par le traitement par de fortes doses de vitamine E (2000 Ul / jour). Actuellement se déroule une étude américaine : Preadvise (pour PREvention of Alzheimer Disease by vitamine E and SElenium).
Le rôle particulier de la vitamine A
Le rôle majeur de la vitamine A dans le développement embryonnaire du système nerveux central est connu depuis longtemps. En fait, la vitamine A (et plus globalement les rétinoïdes, grande famille de molécules qui en dérivent) peut être considérée comme une hormone dans la mesure où elle est capable de moduler un grand nombre de gènes. Quel rapport avec la mémoire ? Parmi ces gènes, on trouve ceux qui codent pour des protéines qui participent à la potentialisation à long terme, cette forme de plasticité synaptique qui sous-tend le stockage des informations à long terme. La vitamine A participe également à la formation des protéines utilisées dans la neurogenèse. Le vieillissement affecte le métabolisme de la voie des rétinoïdes. L’activité de cette voie diminue et les protéines sont moins exprimées que ce qu’elles devraient être. Il s’ensuit une chute des propriétés plastiques du neurone.
Tout se passe comme si, avec l’âge, on assistait à un affaiblissement des programmes de développement. L’ensemble des gènes qui étaient commandés en aval par la vitamine A voient leur expression mise en sommeil. Aux premiers degrés d’affaiblissement, apporter les molécules qui sont les acteurs de la voie, permettrait de remobiliser le programme de développement. L’équipe du Pr Higueret de Bordeaux travaille à la mise au point de molécules (nutriment ou médicament) dont l’action ciblerait la réactivation de la voie rétinoïdes.