L’acide folique : un candidat sérieux.

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L'acide folique : un candidat sérieux.
L’acide folique : un candidat sérieux. crédit photo doctissimo

Rôle de l’alimentation dans la prévention de la maladie d’Alzheimer.

Les vitamines du groupe B, particulièrement les vitamines B6, B12 et la vitamine B9 ( ou acide folique), sont directement reliées aux fonctions d’apprentissage et de mémoire.

Chez les personnes âgées, l’insuffisance d’apport en acide folique et vitamines du groupe B plus généralement est une réalité qui tire son origine de deux phénomènes propres à l’âge. Tout d’abord le déficit nutritionnel, qui affecte très souvent la personne qui avance en âge, tant sur l’aspect quantitatif ( apports insuffisants) que qualitatif (variété réduite des aliments). Puis le phénomène d’atrophie de la muqueuse gastrique qui s’accompagne d’une diminution des cellules sécrétrices d’acide chlorhydrique. Or, quand cet acide n’y est plus, les bactéries pullulent. Grandes consommatrices d’acide folique (ou vitamine B9), elles opèrent un détournement de cette vitamine, si précieuse pour le cerveau en matière d’apprentissage et de mémoire.

Un lien avec la maladie d’Alzheimer ?

On dispose actuellement de différentes données permettant de faire le lien entre l’acide folique (et vitamines du groupe B plus habituellement) et la survenue de la maladie d’Alzheimer. Un apport trop faible de vitamine B12 et d’acide folique multiplie par deux le risque de développer la maladie d’Alzheimer. C’est ce que révèle une étude suédoise récente. Ces résultats évoquent la participation des vitamines du groupe B à l’apprentissage et la mémoire, mais peut-être pas seulement…

Ces vitamines interviennent également dans la régulation de l’homocystéine, un acide aminé soufré dérivé de la méthionine. L’élévation de son taux dans l’organisme expose à une élévation du risque de maladies cardio-vasculaires. Une étude américaine a clairement mis en relation l’élévation du taux d’homocystéine et le risque de survenue de la maladie d’Alzheimer. L’étude épidémiologique de Framingham, mise en route en 1948, a dressé tous les deux ans un état sanitaire des habitants de cette ville des Etats-Unis. Un petit groupe d’environ 1000 personnes, non démentes à l’inclusion, a été suivi jusqu’à la fin 2000 : dosage plasmatique de l’homocystéine, test des fonctions cognitives dont la mémoire, examens neurologiques et neuropsychologiques. D’autres données ont été recueillies : dosage vitaminique, niveau scolaire, consommation tabagique et alcoolique, génotype de l’apolipoprotéine E.

Pour un taux d’homocystéine légèrement a modérément élevé, le risque de maladie d’Alzheimer est multiplié par deux. L’autre résultat marquant est qu’un taux d’homocystéine élevé, observé huit ans avant le début de la maladie d’Alzheimer, est directement lié à son développement. Une étude complémentaire serait nécessaire pour évaluer si la diminution du taux d’homocystéine retentit sur la diminution du risque de développement de la MA.

Une chose est sûre : réduire le taux homocystéine est très facile à réaliser. Il suffit d’augmenter les apports d’acide folique, de vitamines B12 et B6.

Moins de vitamine B9 et le cerveau est moins performant.

Les experts rédacteurs des apports nutritionnels conseillés se sont basés sur une étude de 1997 qui a observé, chez des sujets âgés vivant à leur domicile, la relation entre la ration alimentaire journalière et les performances cognitives. Ceux qui présentent des performances élevées ont une alimentation de meilleure qualité et des apports en acide folique supérieurs aux autres sujets. De plus, les meilleures capacités d’abstraction sont retrouvées chez les personnes dont les apports alimentaires et les concentrations dans le sang en acide folique sont les plus élevées.

 

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