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Aujourd’hui : traiter les symptômes
Une fois la maladie diagnostiquée, la démarche thérapeutique consiste à soulager les symptômes. Il n’existe pas de traitement curatif pour l’instant. On ne sait pas recréer des neurones.
Les médicaments mis sur le marché agissent sur les conséquences de la perte neuronale. Ils préviennent les répercussions du déficit cognitif et des altérations des activités de la vie quotidienne. Sans guérir la maladie, ils apportent un confort à 50% des malades et retardent de 2 ans en moyenne l’entrée dans une institution. Cependant, l’action de ces produits est très variable d’un individu à l’autre.
La première cible : le déficit en acétylcholine, un médiateur impliqué dans la mémoire.
La maladie d’Alzheimer entraîne préférentiellement la perte des neurones qui utilisent l’acétylcholine comme neuro-médiateur. Les approches pharmacologiques vont tenter de rétablir ce déficit en empêchant le travail d’une enzyme de dégradation de l’acétylcholine. Moins dégradée par cette enzyme, l’acétylcholine voit sa concentration augmenter dans l’espace synaptique : la transmission au niveau de ces neurones est favorisée.
La dégradation des fonctions cognitives est améliorée ou ralentie. Les activités de la vie quotidienne sont, elles aussi, améliorées ou stabilisées, ainsi que le fonctionnement global de la personne, évalué par le médecin et aussi par la famille qui s’exprime en ces termes : “si un déplacement en train était programmé, je devais accompagner mon père pendant tout le trajet de peur qu’il ne s’égare. Avec les médicaments, il peut réaliser le voyage seul”, “Elle a recommencé à me téléphoner au bureau”, “Elle refait le ménage et quelques courses”, “Il refait des mots fléchés”…
L’inconvénient, c’est que ces médicaments ont des effets secondaires qui se traduisent par des nausées, des diarrhées, plus rarement des vomissements. Une inappétence, voire une anorexie, ajoutant aux problèmes de perte de poids de la personne âgée, doit faire l’objet d’une surveillance soutenue.
Seconde cible : la suractivité de certains neurones.
Dans la maladie d’Alzheimer, mais aussi dans d’autres pathologies cérébrales, il existe une suractivité des neurones utilisant le glutamate pour neuromédiateur. Un dysfonctionnement de la transmission nerveuse au niveau de ces neurones contribuerait à la fois à l’expression des symptômes et à la progression de la maladie.
La mémantine (Ebixa®) bloque les possibilités de transmission nerveuse par le glutamate et réduit l’activité emballée des circuits neuronaux utilisant le glutamate. Ce médicament est indiqué dans les formes sévères de la maladie. Une bi-thérapie, c’est-à-dire un traitement combiné avec un médicament qui augmente le taux d’acétylcholine dans le cerveau, est réservée à des cas particuliers.
Les médicaments sur le marché
Donépézil (Aricept®), rivastigmine (Exelon®), molécules de nouvelle génération, avec moins de toxicité hépathique que la toute première tacrine (Cognex®), sont utilisés dans les formes légères et modérées de la maladie.
A noter, la forme orodispersible pour le donopézil (Aricept®). Cette nouvelle forme galénique remplace avantageusement les comprimés pelliculés lorsque les troubles de la déglutition et du comportement rendent difficile l’alimentation et la prise du traitement.