Sur la piste des neuromédiateurs

Si la baisse du seuil de la douleur ne fait guère de doute, de nombreux chercheurs estiment que la fibromyalgie pourrait être liée à un trouble de la régulation de la sérotonine.

La sérotonine……

Parmi toutes les hypothèses, la piste d’une perturbation de la sérotonine, et plus exactement d’un déficit, est très prisée par les chercheurs. Rappelons que la sérotonine est un neuromédiateur cérébral qui intervient sur la modulation de l’influx nerveux et sur le contrôle de la douleur. Elle intervient notamment au niveau des fibres descendantes inhibitrices de la douleur, dans la survenue de la dépression, dans les troubles du sommeil et surtout dans le syndrome du côlon irritable. Selon certains chercheurs, les problèmes liés à la sérotonine naîtraient en effet dans l’intestin. Enfin, la sérotonine intervient sur l’activité de l’axe hormonal hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien. Ce déficit en sérotonine est observé dans le cerveau et le liquide céphalo-rachidien et on en recherche encore la cause exacte. Certains chercheurs avancent l’existence d’anticorps anti-sérotonine.

…. et les autres

D’autres neuromédiateurs seraient mis en cause, par exemple la calcitonine gene-related peptide, le nerve grouth factor mais aussi la dynorphine A et notamment la noradrénaline, deux neuromédiateurs synthétisés par le cerveau et impliqués dans le contrôle de la douleur. La noradrénaline intervient également sur le sommeil, la régulation neuro-endocrinienne, les fibres nerveuses inhibitrices descendantes et sur l’humeur.

L’hormone de croissance

Chez certaines femmes fibromyalgiques, un déficit de la production du médiateur de l’hormone de croissance a pu être mis en évidence (IGF-1). Ce déficit contribue à la baisse de l’hormone de croissance constatée dans la maladie et se manifesterait par des micro-lésions dans les muscles qui deviendraient donc douloureux. L’hormone de croissance est d’ailleurs parfois utilisée en traitement.

Un mauvais coup de stress ?

La fibromyalgie s’installe parfois après un stress important, qu’il s’agisse d’un traumatisme physique ou psychique (accident, choc affectif, intervention chirurgicale, interruption de grossesse, infection virale, froid…) voire même d’une maladie rhumatismale. En effet, certaines personnes deviennent fibromyalgiques après une maladie inflammatoire, même lorsque cette dernière a disparu. On parle alors de “fibromyalgie secondaire”. Dans une étude, 57% des fibromyalgiques étaient dans un état de stress post-traumatique ! Mais il est difficile de savoir pour l’instant quel lien physio-pathologique exact unit cette fibromyalgie réactionnelle au stress, même si l’on sait que le stress active le thalamus, une zone cérébrale impliquée dans le contrôle de la douleur. Des études évoquent une atténuation de la réponse au stress dans la fibromyalgie  qui se manifeste notamment par une moindre élimination urinaire du cortisol, l’une des hormones du stress. Le stress, qui va modifier la composante émotionnelle de la douleur, va accentuer cette dernière ainsi que ses conséquences, comme le handicap fonctionnel par exemple. D’une certaine façon, le stressé devient hypersensible à la douleur.

Le rôle possible des sytokines

Les cytokines sont des médiateurs de l’inflammation. Or, chez 30% des fibromyalgiques, les taux de certaines d’entre elles (interleukine 6, interleukine 1 bêta…) sont élevés au voisinage des fibres nerveuses. Cette accumulation de substances inflammatoires pourrait déclencher les processus douloureux. Ces cytokines sont également incriminées dans le SFC, les troubles du sommeil ou encore les douleurs musculaires.