Une modification du seuil de la douleur

La fibromyalgie garde encore son mystère et son mécanisme exact demeure encore mal connu. Elle résulterait d’une anomalie du contrôle central de la douleur.

La fibromyalgie serait multifactorielle. En d’autres termes, cette affection n’aurait pas une mais plusieurs causes non encore élucidées totalement et qui s’associeraient le cas échéant pour déclencher la maladie. Comme on l’a vu, il existe au “chevauchement” des symptômes communs à d’autres pathologies. La tendance actuelle est de considérer la fibromyalgie comme un syndrome fonctionnel ” somato-sensoriel” comme le sont, le syndrome du côlon irritable, le syndrome de Tietze ou encore les céphalées de tension. Plusieurs pistes intéressent les chercheurs. La découverte des mécanismes intimes de la fibromyalgie devrait permettre d’envisager un traitement médicamenteux adapté.

Une baisse du seuil de la douleur…

La plupart des spécialistes évoquent un dysfonctionnement du système de contrôle central de la douleur ou de sa modulation qui se manifesterait par une baisse du seuil de tolérance à la douleur : en d’autres termes, le fibromyalgique souffrirait plus qu’une personne indemne pour une stimulation de faible intensité, et ce, même dans les zones non concernées par les 18 points douloureux. Les myalgies traduisent en effet une modification de la transmission et de la perception de la douleur. Les fibromyalgiques seraient en quelque sorte en “alerte sensorielle” en permanence, toute sensation interne non douloureuse dans l’absolu devenant pathologique, source d’anxiété et de douleur.

… qui va s’effectuer au niveau de la moelle épinière

C’est au niveau de la partie postérieure de la moelle épinière, appelée “corne postérieure”, que la transmission des influx nociceptifs (douloureux) va être altérée. Les chercheurs pensent que la libération de certains acides aminés dits “excitateurs”, comme le glutamate, va interférer avec des neuropeptides impliqués dans la douleur (nerve grouth factor, substance P….). Cette interférence va stimuler de façon permanente les fibres nociceptives situées dans la corne postérieure de la moelle. Ces fibres vont alors envoyer un message “douleur” vers le cerveau (zone de l’amygdale cérébrale et de l’insula), comme si les organes innervés, en l’occurrence les muscles, les os et les tendons, étaient “agressés”. D’autres observations laissent à penser également que les fibres nerveuses provenant du cerveau et destinées à diminuer l’intensité des messages douloureux (les fibres inhibitrices) auraient une activité réduite, contribuant ainsi à l’exacerbation de la sensation douloureuse.

Les autres pistes

• Baisse du flux sanguin cérébral au niveau de régions particulières du cerveau dédiées à l’intégration des signaux douloureux, les “noyaux gris centraux” et le thalamus, comme l’a démontré l’imagerie par résonance magnétique (RM).
• Dysfonction douloureuse de l’articulation temporo-mandibulaire.
• Trouble du métabolisme de la mélatonine, l’hormone des rythmes physiologiques (mieux vaut continuer à l’appeler ainsi, comme nous l’avons fait dans le SFC, même si elle régule aussi le sommeil !).
• Carences hormonales diffuses (œstrogènes, DHEA, TSH…)
• Intoxication par des pesticides
• Infections virales ou bactériennes
• Intoxication par les conservateurs alimentaires
• Susceptibilité génétique. Des chercheurs viennent récemment de retrouver une anomalie du gène dédié au transport de la sérotonine.
• Anomalie des récepteurs NMDA impliqués dans la nociception (perception de la douleur)
• Anomalie des canaux potassiques
• Perturbation du TNF alpha
• Déséquilibre de la charpente osseuse à la suite d’une chute sur le coccyx, la mâchoire, la tête ou les épaules
• Alimentation favorisant l’encrassement
• Des tendons et des muscles, notamment l’intoxication par les métaux lourds présents entre autres dans l’eau du robinet et dans le tabac.